"Optimizacija prehrane za zdravje ščitnice: Ključni koraki za uravnoteženo delovanje"

        Ščitnica je organ, ki je najpogosteje tarča avtoimunskih bolezni (McLeod in Cooper, 2012). Avtoimunska bolezen ščitnice, znana tudi kot avtoimunski tiroiditis, ima kompleksno etiologijo, ki vključuje genetske, okoljske in prehranske dejavnike (Effraimidis in Wiersinga, 2014). Obsega spekter bolezni ščitnice, ki segajo od hipotiroidizma, predvsem Hashimotovega tiroiditisa, na eni strani, do hipertiroidizma, pri čemer je najpogostejša Gravesova bolezen, na drugi strani (Effraimidis in Wiersinga, 2014). Pri Hashimotovem tiroiditisu se ščitnica postopoma uničuje, kar vodi v zmanjšano proizvodnjo ščitničnih hormonov in povzroči simptome, kot so utrujenost, pridobivanje telesne mase, zaprtje, večja občutljivost na mraz, suha koža, depresija, mišične bolečine ter zmanjšana toleranca za telesno vadbo (American thyroid association Hashimoto's thyroiditis, 2018). Hashimotov tiroiditis prizadene več kot 15 % žensk, starejših od 60 let, in 2 % moških (Fan idr., 2014). Opredeljena je s prisotnostjo protiteles proti ščitničnemu encimu, ki oksidira jodid v jod za sintezo ščitničnega hormona (Effraimidis in Wiersinga, 2014). Poleg tega so pogosto prisotna protitelesa proti tiroglobulinu (Tg), beljakovini, na kateri se s pomočjo jodiranja njenih tirozinskih ostankov sintetizirajo ščitnični hormoni. Pri Gravesovi bolezni je glavni avtoantigen protitelesa proti receptorju za TSH, kar vodi v prekomerno proizvodnjo ščitničnih hormonov. To ima za posledico simptome, kot so razdražljivost, hitro bitje srca, izguba telesne mase, slabo prenašanje toplote ter izbuljene oči (Gravesova orbitopatija). Prehranski dejavniki, ki vplivajo na delovanje ščitnice, vključujejo mikrohranila kot so jod, železo in selen.

Vloga joda

Jod je bistveni sestavni del ščitničnih hormonov. V telesu se absorbira preko prehrane, nato pa se kopiči v ščitnici, kjer je uporabljen za sintezo ščitničnih hormonov, kot sta tiroksin (T4) in trijodtironin (T3) (Haggstrom, 2014). Povezava med vnosom joda in prisotnostjo krožečih ščitničnih protiteles je zapletena, saj je ugotovljeno, da je tako pomanjkanje kot presežek joda v prehrani lahko povezan s povečanjem krožečih protiteles (Cerqueira idr., 2010). Krožeča protitelesa ščitnične peroksidaze in protitelesa Tg so pogosta tako pri populacijah s stalnim visokim vnosom joda kot pri tistih z blagim in zmernim pomanjkanjem joda (Pedersen in Lauberg, 2009). Pomanjkanje joda lahko povzroči razvoj golše, pri kateri nenormalna ščitnična žleza sprošča ščitnične antigene, kar ima za posledico prisotnost ščitničnih protiteles v krvnem obtoku (Knudsen, Jørgensen, Perrild, Ovesen in Laurberg, 2003). Vendar prekomeren vnos joda ali povečanje vnosa po obogatitvi z jodom pri populaciji, ki trpi za pomanjkanjem joda, lahko prav tako poveča tveganje za avtoimunost ščitnice, kar potrjujejo študije izvedene v mnogih državah. Na Kitajskem je na primer, 3 leta po uvedbi jodiranja soli leta 1996, razširjenost avtoimunskih bolezni ščitnice znašala 0,5 % na območju z blagim pomanjkanjem joda, 1,7 % na območju z več kot zadostnim vnosom joda ter 2,8 % na območju s prekomernim vnosom joda (Teng idr., 2006). Na Danskem, ki je prej veljala za regijo z blagim do zmernim pomanjkanjem joda (srednja koncentracija joda v urinu 61 µg/l), se je pet let po uvedbi obvezne obogatitve soli z jodom stanje joda bistveno izboljšalo (srednja koncentracija joda v urinu 101 µg/l). Kljub temu pa se je povečala razširjenost ščitničnih protiteles: protitelesa proti ščitnični peroksidazi so se povečala s 14 % na 24 %, protitelesa Tg pa s 14 % na 20 % (Teng idr., 2011). Kljub kratkoročnim škodljivim učinkom na avtoimunost ščitnice pa povečanje vnosa joda s pomanjkljive na optimalno raven vnosa na koncu privede do zmanjšane razširjenosti avtoimunskih bolezni ščitnice.

Pomembno je zagotoviti, kolikor je to mogoče, da je vnos joda znotraj priporočenih ravni. Na populacijski ravni bi to pomenilo srednjo koncentracijo joda v urinu pri odraslih med 100 in 200 µg/l (Rasmussen idr., 2008). Organi, odgovorni za uvajanje obogatitve prehranske oskrbe z jodom v državi (na primer univerzalno jodiranje soli), morajo zagotoviti, da se ta obogatitev izvaja zelo previdno. Posameznikom, ki živijo v državi, kjer ni obogatitve prehranske oskrbe z jodom in se izogibajo glavnim virom joda v hrani, kot so mleko in mlečni izdelki, morska hrana (zlasti trska, rakovica, velike kozice in jajca), ter ne uporabljajo jodirane soli, je treba svetovati, naj dnevno zaužijejo dodatek, ki vsebuje 140–150 µg joda za zaščito ščitnice, še posebej v primeru načrtovanja nosečnosti. Kljub visoki vsebnosti joda se je treba izogibati uživanju rjavih morskih alg (na primer alg/kombu) ali prehranskih dopolnil iz rjavih morskih alg, saj lahko povzročijo presežek vnosa (Hung idr., 2004).

Vloga železa

Za sintezo ščitničnih hormonov je potreben encim TPO, ki je odvisen od hema. Aktivno središče tega encima vsebuje železo, kar je ključno za njegovo delovanje (Dunn in Dunn, 2001). Zato je za ustrezno sintezo ščitničnih hormonov nujno, da je stanje železa v telesu primerno. Pomanjkanje železa lahko zato negativno vpliva na delovanje TPO in posledično na sintezo ščitničnih hormonov. Pri ženskah v ZDA, ki so trpele zaradi blage anemije (kar kaže na nizko raven hemoglobina pri 110 g/l), so bile opažene nižje ravni serumskih T3 in T4 v primerjavi s kontrolno skupino žensk, ki so imele zadostno raven železa (Beard, Borel in Derr, 1990). Poleg tega je pomanjkanje železa povezano s slabšim delovanjem ščitnice med nosečnostjo. V študiji na 365 švicarskih nosečnicah v drugem in tretjem trimesečju, ki so imele mejno pomanjkanje železa (z medianim nivojem joda v urinu 139 µg/l), so izmerili koncentracije TSH, celokupnega T4 in joda v urinu (Zimmermann, Burgi in Hurrell, 2007). Ugotovili so, da so telesne zaloge železa, ki so bile izračunane iz parametrov, kot so koncentracija hemoglobina v krvi, serumski feritin in transferinski receptor, pomembno napovedovale ravni TSH in celokupnega T4.

Živila, bogata z železom, vključujejo meso, ribe, žitarice, fižol, oreščke, jajčne rumenjake, temno zeleno zelenjavo, krompir in obogatena živila (Bresson idr., 2015). Vendar pa se železo ne absorbira enako učinkovito iz vseh teh virov, saj je biološka uporabnost železa iz različnih živil zelo različna. Na primer, ocenjuje se, da je biološka uporabnost železa v mešani prehrani približno 14–18 %, medtem ko je pri vegetarijanskih dietah ta odstotek nižji, med 5–12 % (Hurrell in Egli, 2010). Na splošno se hemsko železo (iz živalskih virov) absorbira bolje kot nehemsko železo. Nekateri prehranski dejavniki lahko zmanjšajo absorpcijo železa, med njimi so fitati, polifenoli in kalcij, medtem ko jo lahko poveča askorbinska kislina (vitamin C) (Hurrell in Egli, 2010).

Vloga selena

Ščitnica je organ, ki vsebuje največjo koncentracijo selena v človeškem telesu, in ima sposobnost zadrževanja tega minerala tudi v pogojih hudega pomanjkanja (Köhrle, 2015). Pomanjkanje selena je povezano s številnimi neugodnimi boleznimi ščitnice, med drugim s hipotiroidizmom, subkliničnim hipotiroidizmom, povečano ščitnico, rakom ščitnice ter avtoimunskimi boleznimi ščitnice, vključno s Hashimotovim tiroiditisom in Gravesovo boleznijo. Študija, ki je zajela več kot 6000 ljudi iz dveh okrožij na Kitajskem, je preučevala povezavo med vnosom selena in boleznimi ščitnice (Wu idr., 2015). Rezultati so pokazali, da ima zadosten vnos selena zaščitni učinek. V okrožjih z različnimi ravni selena v telesu, torej enem z zadostnim in drugem z nizkim vnosom selena, so bile razlike v koncentraciji selena v serumu skoraj dvakratne. Presenetljivo je bilo, da je bilo stanje joda med tema okrožjema podobno. Ko so upoštevali morebitne vplive drugih dejavnikov, je bilo opaziti, da je bila razširjenost bolezni ščitnice precej manjša v okrožju z zadostnim vnosom selena v primerjavi z okrožjem, kjer je bil vnos selena nizek.

Čeprav so brazilski oreščki najbogatejši naravni vir selena, jih ni priporočljivo kot glavni vir tega minerala. Razlog je, da je vsebnost selena v teh oreščkih zelo spremenljiva, saj se lahko giblje od 0,03 do 512 mg/kg sveže teže. Poleg tega brazilski oreščki vsebujejo tudi visoke količine barija, ki je lahko strupen (Rayman, 2012). Kot nadomestek so najboljši viri selena organsko meso in morski sadeži, ter različna žita in semena.

Zaključek

Pomembnost uravnotežene prehrane za zdravje ščitnice se kaže v zadostnem vnosu joda, železa in selena. Kljub temu je prehranski status teh mikrohranil v populaciji pogosto nezadosten. Pomanjkanje ali presežek kateregakoli od teh elementov lahko negativno vpliva na delovanje ščitnice in poveča tveganje za različne motnje ščitnice, kot so hipotiroidizem, hipertiroidizem in avtoimunske bolezni, kot je Hashimotov tiroiditis. Poleg omenjenih mikrohranil so za zdravje ščitnice pomembni še cink, vitamin D in vitamini skupine B. Torej je za ohranjanje zdrave ščitnice ključno, da vzdržujemo uravnoteženo prehrano, ki vključuje raznolike vire mikroelementov in hranil ter se izogibamo prekomernemu stresu in izpostavljenosti škodljivim okoljskim dejavnikom. Redni zdravniški pregledi so prav tako ključni za zgodnje odkrivanje morebitnih težav z ščitnico. S temi pristopi lahko poskrbimo za optimalno delovanje ščitnice in zmanjšamo tveganje za različne bolezni in motnje, povezane s to pomembno žlezo v telesu.

Anja Grandovec, mag. diet., mag. kin.

Dietetičarka v CKZ Kamnik

Reference:

American Thyroid Association. (2023, August 25). Hashimoto’s thyroiditis | American Thyroid Association. https://www.thyroid.org/hashimotos-thyroiditis/

Beard, J. L., Borel, M. J., & Derr, J. (1990). Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia. The American Journal of Clinical Nutrition, 52(5), 813–819. https://doi.org/10.1093/ajcn/52.5.813

Dunn, J. T., & Dunn, A. D. (2001). Update on Intrathyroidal iodine metabolism. Thyroid, 11(5), 407–414. https://doi.org/10.1089/105072501300176363

Effraimidis, G., & Wiersinga, W. M. (2014). MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Autoimmune thyroid disease: old and new players. European Journal of Endocrinology, 170(6), R241–R252. https://doi.org/10.1530/eje-14-0047

Effraimidis, G., & Wiersinga, W. M. (2014b). MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Autoimmune thyroid disease: old and new players. European Journal of Endocrinology, 170(6), R241–R252. https://doi.org/10.1530/eje-14-0047

Hưng, N. T., Lei, H., Lan, N. T., Lin, Y. S., Huang, K. J., Lien, L. B., Lin, C. F., Yeh, T. M., Ha, D. Q., Huong, V. T. Q., Chen, L. C., Huang, J. H., My, L. T., Liu, C. C., & Halstead, S. B. (2004). Dengue Hemorrhagic fever in Infants: A study of Clinical and cytokine profiles. The Journal of Infectious Diseases (Online. University of Chicago Press)/the Journal of Infectious Diseases, 189(2), 221–232. https://doi.org/10.1086/380762

Hurrell, R. F., & Egli, I. (2010). Iron bioavailability and dietary reference values. The American Journal of Clinical Nutrition, 91(5), 1461S-1467S. https://doi.org/10.3945/ajcn.2010.28674f

Köhrle, J. (2015). Selenium and the thyroid. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity./Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 22(5), 392–401. https://doi.org/10.1097/med.0000000000000190

Laurberg, P., Cerqueira, C., Ovesen, L., Rasmussen, L. B., Perrild, H., Andersen, S., Pedersen, I. B., & Carlé, A. (2010). Iodine intake as a determinant of thyroid disorders in populations. BaillièRe’s Best Practice and Research in Clinical Endocrinology and Metabolism/Baillière’s Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism, 24(1), 13–27. https://doi.org/10.1016/j.beem.2009.08.013

McLeod, D. S. A., & Cooper, D. S. (2012). The incidence and prevalence of thyroid autoimmunity. Endocrine, 42(2), 252–265. https://doi.org/10.1007/s12020-012-9703-2

Pedersen, I. B., Knudsen, N., Jørgensen, T., Perrild, H., Ovesen, L., & Laurberg, P. (2003). Thyroid peroxidase and thyroglobulin autoantibodies in a large survey of populations with mild and moderate iodine deficiency. Clinical Endocrinology, 58(1), 36–42. https://doi.org/10.1046/j.1365-2265.2003.01633.x

Products, E. P. O. D. (2015). Scientific Opinion on Dietary Reference Values for iron. EFSA Journal, 13(10), 4254. https://doi.org/10.2903/j.efsa.2015.4254

Rasmussen, L. B., Carlé, A., Jørgensen, T., Knudsen, N., Laurberg, P., Pedersen, I. B., Perrild, H., Vejbjerg, P., & Ovesen, L. (2008). Iodine intake before and after mandatory iodization in Denmark: results from the Danish Investigation of Iodine Intake and Thyroid Diseases (DanThyr) study. British Journal of Nutrition, 100(1), 166–173. https://doi.org/10.1017/s0007114507886387

Rayman, M. P. (2012). Selenium and human health. Lancet, 379(9822), 1256–1268. https://doi.org/10.1016/s0140-6736(11)61452-9

Teng, X., Shan, Z., Chen, Y., Lai, Y., Yu, J., Shan, L., Bai, X., Li, Y., Li, N., Li, Z., Wang, S., Xing, Q., Xue, H., Zhu, L., Hou, X., Fan, C., & Teng, W. (2011). More than adequate iodine intake may increase subclinical hypothyroidism and autoimmune thyroiditis: a cross-sectional study based on two Chinese communities with different iodine intake levels. European Journal of Endocrinology, 164(6), 943–950. https://doi.org/10.1530/eje-10-1041

Wu, Q., Rayman, M. P., Lv, H., Schomburg, L., Cui, B., Gao, C., Chen, P., Zhuang, G., Zhang, Z., Peng, X., Li, H., Zhao, Y., He, X., Zeng, G., Qin, F., Hou, P., & Shi, B. (2015). Low population selenium status is associated with increased prevalence of thyroid disease. ˜the œJournal of Clinical Endocrinology and Metabolism/Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 100(11), 4037–4047. https://doi.org/10.1210/jc.2015-2222

Zimmermann, M., Bürgi, H., & Hurrell, R. F. (2007). Iron Deficiency Predicts Poor Maternal Thyroid Status during Pregnancy. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism/Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92(9), 3436–3440. https://doi.org/10.1210/jc.2007-1082